Zepeda, Andrea & Farias, Jorge. (2013). Antioxidants against oxidative stress induced by hypobaric hypoxia in testis and epididymis.. Revista de Farmacología de Chile. 6. 31-36.
El artículo se centra en la producción de proteínas recombinantes de interés económico utilizando la levadura methylotrophic Pichia pastoris. Se discuten factores clave como el promotor, la fuente de carbono y la temperatura en el proceso de producción. Se destaca la importancia de comprender el impacto de estos factores en el metabolismo celular y en la obtención de un sistema de expresión eficaz para lograr un alto rendimiento en la producción de proteínas heterólogas. Además, se menciona la ventaja de Pichia pastoris en la producción de proteínas debido a su capacidad de glicosilación y secreción. El artículo enfatiza la importancia de optimizar el sistema en función de las condiciones de cultivo para maximizar la producción de proteínas recombinantes.
La hipoxia hipobárica induce daño en el ADN de las células testiculares de rata, la producción de espermatozoides defectuosos y una disminución del recuento de espermatozoides, asociado con un aumento del estrés oxidativo. Las enzimas 8-oxoguanina glicosilasa (OGG1) son miembros principales del sistema de reparación por escisión de bases (BER), un mecanismo de reparación del ADN. Determinamos los niveles de expresión de las isoformas OGG1 mitocondriales y nucleares en espermatozoides recolectados de la cola del epidídimo en ratas expuestas a hipoxia hipobárica crónica (CHH) durante 5, 15 y 30 días. CHH atenúa la expresión de OGG1 de forma dependiente del tiempo, con una mayor reducción en la isoforma mitocondrial OGG1-2a (p < 0,05). La atenuación del sistema BER puede contribuir al daño del ADN bajo exposición a hipoxia.
La espermatogénesis en mamíferos es un proceso complejo que ocurre en los túbulos seminíferos del testículo. A pesar de mantener una temperatura más baja que el núcleo corporal, patologías como varicocele, torsión testicular y la exposición a la hipoxia pueden afectar el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno, lo que resulta en daño germinal, apoptosis y daño oxidativo. Otros mecanismos también pueden contribuir a la fisiopatología de la hipoxia testicular.